短期内急剧的大量失血，主要的病理生理改变是血容量的急剧减少，引起心血管的充盈不足而发生虚脱

、不可逆性休克或死亡。急性失血早期的代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用

，心率加快，心输出量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾脏的血管收缩，对缺氧耐受性高的脏

器如肾脏和胃肠道等的血管也发生收缩，从而保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑

组织的血液供应。此时期由于红细胞和血浆是按比例丢失，因此该时测定血红蛋白和血细胞比容可仍在

正常范围，不出现贫血，临床上主要表现是血容量不足。这是急性失血的第1期，一般持续2～3天。 
此后，血容量的恢复主要依靠血浆容量的扩增，即主要依靠水、电解质和清蛋白从血管外被动员进入血

浆，血液被稀释，黏度降低，血流加快，因而有利于脏器组织摄取更多氧，但另一方面由于血液稀释，

血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降，出现贫血。在大量出血达到全身血液总量的20%左右时，需20～

60h方能使血液总量恢复正常，在出血2～3天后，待血容量恢复正常或接近正常时，其主要问题就是红细

胞丢失过多，出现急性失血性贫血。这是急性失血的第2期。如果患者失血总量仍比较大，但速度不快，

血浆容量扩增的代偿机制充分，则失血性休克表现可不明显，而以急性失血性贫血作为主要表现。健康

成年青年患者可耐受50%～60%的红细胞容量丢失，而有冠心病的患者当红细胞容量丢失不到30%，就可引

起器官缺氧的表现。 　　急性失血引起组织缺氧可刺激肾脏产生促红细胞生成素，急性失血6h以后，血

浆红细胞生成素浓度就升高，并且和血红蛋白浓度呈负相关。红细胞生成素不仅能促进骨髓内红系祖细

胞增生和幼红细胞成熟，也能促使骨髓内未成熟的网织红细胞释放进入循环血液，由于是未成熟的红细

胞，其中所含的核糖核酸及核糖体微粒较多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大红细胞。在急性失

血后6～12h就能见到这种细胞，经数天后骨髓生成增加，多染性红细胞可显著增多。急性出血后第2天骨

髓幼红细胞就开始增生，但幼红细胞成熟需2～5天，急性失血5天后，幼红细胞增生达高峰，使粒红比例

倒置，急性失血后第10天红细胞生成达最大速率。红细胞容量损失达10%～20%时骨髓增生可超过正常健

康人的2～3倍。血细胞比容如低于30%，提示红细胞量损失约达25%，血浆内红细胞生成素的水平更为增

高，此时如果铁的供应充足，则骨髓增生较正常健康人大5倍，如铁储存不足就不可能达此水平。因此，

急性失血性贫血骨髓代偿性增生的能力，取决于骨髓造血功能是否健全、红细胞生成素反应以及铁供应

是否充足等因素。如原有骨髓病变、肾脏疾病使红细胞生成素产生减少，或伴有炎症或肿瘤等疾病，干

扰红细胞生成素的作用;或原先储铁就不充足，就会影响骨髓代偿性增生的能力。在新生的红细胞中2，

3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血红蛋白与氧的亲和力减低，因而在组织中氧的释放增多，

减轻了缺氧状态。