发病机制
　　现代医学认为，子宫肌瘤的发生与雌二酮(E2)有关，雌二酮(E2)是肌瘤生长的重要因素。而二酮(E2)发生生物效应的强弱取决于靶组合中的雌二酮受体(EnR)的含量。E2弥散入细胞核，与核内EnR发生识别结合，发生生物效应而产生肌瘤。肌瘤中的雌、孕激素受体含量明显高于子宫肌组织。国外研究报道，降低核内EnR含量，可明显抑制肌瘤的生长。研究结果表明：显著降低子宫内膜及肌瘤组织胞核雌二酮受体(EnR)、孕酮受体(PnR)含量，治疗前后比较有显著差异(P〈0.01)。由此进一步说明治疗子宫肌瘤作用机制在于降低子宫内膜胞核雌二酮受体(EnR)孕酮受体(PnR)含量。为该临床治疗药子宫肌瘤提供了可靠的科学依据。